Descripción
Normalmente, las
ondas sonoras atraviesan el oído externo hasta llegar al tímpano, o membrana
timpánica, que inicia su vibración y pone en movimiento la cadena de
huesecillos (martillo, yunque y estribo). Estos huesecillos transfieren la
energía al oído interno, en donde los fluidos que se encuentran en su interior
entran en movimiento, provocando que las células ciliadas (del caracol)
transformen estas vibraciones en impulsos eléctricos, que se transmiten a
través de las fibras nerviosas auditivas al cerebro.
El lenguaje
permite a los seres humanos la comunicación a distancia y a través del tiempo;
es la principal vía por la que los niños aprenden lo que no es inmediatamente
evidente y desempeña un papel central en el pensamiento y el conocimiento.
Consideramos las
deficiencias auditivas como aquellas alteraciones cuantitativas en una correcta
percepción de la audición.
Términos:
Hipoacusia:
disminución de la capacidad auditiva que permite adquirir el lenguaje oral por
la vía auditiva.
Cofosis
(sordera): pérdida total de la audición y el lenguaje se adquiere por la vía
visual.
El diagnóstico
precoz y la rehabilitación adecuada previenen la consecuencia más importante de
la Hipoacusia infantil, crecer sin un lenguaje.
Clasificación
Según
parte del oído afectada
Hipoacusia de
transmisión: la zona alterada es la encargada de la transmisión de la onda
sonora. La causa se sitúa en el oído externo o medio, también las producidas
por lesión de la trompa de Eustaquio, que es un conducto que une el oído medio
con la rinofaringe. Hay una deficiencia de la transformación de energía en
forma de ondas sonoras a ondas hidráulicas en el oído interno por lesiones
localizadas en el oído externo y/o en el oído medio.
Neurosensorial:
en el oído interno y/o en la vía auditiva. Se llama también Hipoacusia de
percepción y la causa radica en el oído interno o estructuras centrales (nervio
auditivo, etc.). Los sonidos graves los oyen relativamente bien y en algunas
ocasiones y bajo determinadas circunstancias
pueden mantener una conversación. Cualquier sordera superior a 60 dB
indica una pérdida neurosensorial pura o mixta.
Según
la causa
Hereditarias
genéticas:
o Recesivas: los
padres son portadores de la enfermedad pero no son hipoacúsicos).
o Dominantes:
constituye el 10% de las hipoacusias; uno de los padres es portador del gen
afecto y es hipoacúsico.
Adquiridas:
o Prenatales:
enfermedades de la madre durante el embarazo pueden ser causa de Hipoacusia en
el niño, sobre todo si se dan entre la 7 y la 10ª semana. Entre las más graves
nos encontramos con la rubeola, sarampión, varicela, alcoholismo, etc.
o Neonatales:
Traumatismo durante el parto, anoxia neonatal (falta de oxígeno), prematuridad,
ictericia (aumento de a bilirrubina en la sangre por incompatibilidad Rh)
o Postnatales:
otitis y sus secuelas, fracturas del oído, afecciones del oído interno y nervio
auditivo, intoxicaciones por antibiótico, meningitis y encefalitis, tumores,
etc.
Según
el momento de aparición
Prelocutivas: se
adquieren antes que el lenguaje.
Postlocutivas:
se adquieren después del lenguaje y son de mejor pronóstico.
Según
intensidad
Leves: pérdida
inferior a 40 decibelios.
Moderadas: de 40
a 70 decibelios.
Severas:
superior a 70 decibelios. Conforme a la Seguridad Social se considera una
persona sorda a partir de 75 decibelios.
Sordera o
Cofosis: no se oye.
Causas
Adquiridas:
o Infecciones
congénitas: Toxoplasmosis, rubeola, herpes simple, sífilis, citomegalovirus
o Infecciones
postnatales: meningitis bacteriana, paperas, sarampión, rubeola, etc. Las
paperas (parotiditis) constituyen la causa más frecuente de sordera adquirida
en los niños.
o Traumáticas.
o Hiperbilirrubinemia
(aumento de la bilirrubina en sangre), generalmente debida a incompatibilidad
Rh
o Ototóxicos.
Antibióticos tipo estreptomicina, tobramicina, gentamicina, tomados por la
madre y atraviesan la placenta.
o Antibióticos:
kanamicina, neomicina, estreptomicina, gentamicina, vancomicina, furosemida,
etc.
o Prematuridad.
Genéticas:
constituyen al menos el 50% de los casos:
o Autosómicas
recesivas: Hipoacusia profunda aislada, síndrome de Usher, etc. El gen anómalo
tiene que existir en ambos progenitores. La sordera se presenta de forma
aislada, en el 70% de los casos ( Malformaciones de Scheibe, Michel y Mondini)
o asociada a otras anomalías en el 30%.
o Autosómicas
dominantes: síndrome de Waardenbrug, síndrome de Alport, Hipoacusia profunda
aislada, otoesclerosis coclear, etc.
o Recesivas
ligadas al cromosoma x: Hipoacusia profunda asociada con daltonismo, síndrome
tipo Alport.
o Mitocondriales:
síndrome de KearnsSayre, etc.
Malformativas:
Microsomía hemifacial, síndrome de Goldenhar, etc.
Presbiacusia:
pérdida gradual de la audición a medida que la persona envejece.
Las causas
genéticas van adquiriendo mayor importancia según se va progresando en el
conocimiento de las enfermedades y van disminuyendo las causas adquiridas al
potenciarse su prevención.
Indicadores de
riesgo
Antecedentes
familiares.
Infección en el
embarazo.
Malformaciones
craneofaciales.
Peso al nacer
inferior a 1500 gramos.
Niveles elevados
de bilirrubina en sangre.
Agentes
ototóxicos en la madre o en el niño.
Meningitis de
origen bacteriano.
Accidente
hipóxico – isquémico.
Ventilación
mecánica.
Síndromes
asociados a hipoacusia.
Traumatismo
craneoencefálico.
Trastornos
neurodegenerativos.
Otitis media
crónica.
Epidemiología
La prevalencia
de la Hipoacusia en el recién nacido y en el lactante es de 5- 6 casos por 1000
nacidos vivos, según se trate de severa o de cualquier grado.
En la edad
escolar la prevalencia de Hipoacusia de más de 45 dB es de 3 por 1000 niños y
de cualquier grado hasta de 13:1000.
Síntomas
Es muy
importante realizar exploraciones completas para la detección temprana de un
problema de audición. El desarrollo motor temprano, las primeras adquisiciones
psicosociales e incluso el lenguaje expresivo hasta los 8 meses pueden ser normales en niños hipoacúsicos,
por lo que es muy difícil la valoración. Pero, nuevas evidencias demuestran que
la sordera durante los seis primeros meses de vida pueden interferir en el
desarrollo normal del habla y el lenguaje oral, por lo que lo ideal sería
identificar a estos niños antes de los tres meses de edad y la intervención
comenzarla antes de los seis meses, para prevenir las secuelas del déficit
auditivo.
Consulte al
médico si observa en el niño alguna de las siguientes pautas:
De 0 a 3 meses
Ante un sonido
no hay respuesta refleja del tipo parpadeo, despertar, etc.
Emite sonidos
monocordes.
De 3 a 6 meses
Se mantiene
indiferente a los ruidos familiares.
No se orienta
hacia la voz de sus padres.
No responde con
emisiones a la voz humana.
No emite sonidos
para llamar la atención.
Debe intentar
localizar ruidos
De 6 a 9 meses
No emite
sílabas.
No atiende a su
nombre.
No se orienta a
sonidos familiares.
De 9 a 12 meses
No reconoce
cuando le nombran a sus padres.
No entiende una
negación.
No responde a
“dame” si no va acompañado del gesto con la mano.
De 12 a 18 meses
No señala
objetos y personas familiares cuando se le nombran.
No responde de
forma distinta a sonidos diferentes.
No nombra
algunos objetos familiares.
De 18 a 24 meses
No presta
atención a los cuentos.
No identifica
las partes del cuerpo.
No construye
frases de dos sílabas.
A los 3 años
No se les
entiende las palabras que dice.
No contesta a
preguntas sencillas.
A los 4 años
No sabe contar
lo que pasa.
No es capaz de
mantener una conversación sencilla.
El papel de los
padres adquiere en este caso una importancia singular, ya que la familia se
debe convertir en el mayor y más eficaz estímulo psicológico y didáctico de la
persona con discapacidad a lo largo de su desarrollo, especialmente en edades
tempranas.
Padres y
profesionales deben actuar conjuntamente, ya que el pronóstico depende en gran
parte de la habilidad y el compromiso de cada uno de los implicados.
Los efectos que
la falta de audición pueden producir sobre el desarrollo cognitivo, afectivo y
lingüístico del niño sordo es tal que sólo una intervención intensiva y precoz
puede permitir la compensación de aquellos aspectos que sean educables y la
superación de los que son inherentes a la propia deficiencia.
Métodos de
comunicación
Existen tres
corrientes:
Oralistas
Se defiende la
enseñanza del lenguaje oral mediante el aprovechamiento de los restos
auditivos, entrenamiento en discriminación auditiva, entrenamiento en la
labiolectura. Se ayudan de aparatos que le permiten al niño detectar el
lenguaje oral, como los vibrotáctiles.
Los partidarios
de este método exclusivamente oralista defienden la integración del sordo
mediante la lectura labial y la expresión hablada por entender que la
comunicación social mayoritaria y el acceso a la cultura dependen del dominio
del idioma oral y cualquier otro sistema va a entorpecer su aprendizaje
Signistas
o manualistas
Consideran que
el lenguaje de signos es el natural del sordo. Tienen un lenguaje propio que
sigue las mismas etapas evolutivas que el lenguaje oral.
La evolución
lingüística, cognitiva y social de los niños que aprenden un sistema de signos
sigue un ritmo más regular y superior que el sordo oralista.
Bimodal
Se piensa que el
niño debe comunicarse mediante el lenguaje de signos pero debe aprender el
lenguaje oral para integrarse en la sociedad oyente
Ser excluyente
en la elección de los métodos de rehabilitación y comunicación puede ser un
error muy grave; el método ideal sería una combinación oral y gestual, marcada
por las distintas etapas de desarrollo del niño y las respuestas concretas ante
cada estímulo. Debe adquirir un sistema de comunicación con naturalidad, sin
sentirse obligado a comportarse de una manera determinada. La educación ha de
ser flexible pero sin perder la continuidad y sin olvidar que cada persona es
un mundo en sí y que necesita relacionarse con todo lo que le rodea. Los éxitos
o fracasos de cada sistema dependen siempre de su adecuación a las necesidades
y posibilidades del discapacitado y no existe un método único infalible.
Lo más
importante es que padres y profesionales trabajen conjuntamente.
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